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吃得少真的活比較久! 陽明交大從「線蟲」找到長壽藥答案
匯流新聞網
更新於 18 天前

匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導

吃得少,活得比較久?科學家從線蟲身上找到答案。陽明交大研究團隊最近的研究中就發現,生命周期只有兩星期的線蟲,每天只要少吃一些,壽命可以延長到3到4個星期,研究團隊也在0.1公分的線蟲身上發現飲食限制促進細胞自噬作用及延緩老化的分子機制,這項發現讓抗老化藥物終於有了明顯標的。

該項研究使用平均壽命只有兩星期的線蟲進行實驗,分析線蟲的壽命長度,結果發現限制攝食可延長線蟲壽命的關鍵,在於一種蛋白酶(S-腺苷甲硫氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthase,簡稱SAM-1)),這種蛋白酶可以調控與細胞自噬作用有關基因表現的多寡。

主持這項研究的陽明交大生化暨分子生物研究所教授許翺麟表示,過去我們已知道飲食限制是延緩老化的有效方法之一,而這項發現讓科學界瞭解飲食限制與自噬作用之間的分子機轉。他說,發現了這些在節食過程中影響老化的重要蛋白質後,下一步科學家就有機會設計抗老化藥物的標的,發展出不需要節食也能延緩老化的方法。

許翺麟指出,許多動物實驗都證實飲食限制或熱量限制,有助提高細胞自噬作用,同時達到延緩老化的效果。這是因為自噬作用是細胞本來就有的功能,能清除受損的胞器促進細胞自我再生,只不過這個功能會在某些情況下更為顯著,飲食限制就是其一。

研究團隊發現,飲食限制會透過SAMS-1及 SET-2這兩個重要的蛋白酶,來改變細胞中染色體的組蛋白甲基化程度,藉此調控自噬作用相關基因轉錄因子TFEB 及 FOXA的活性,提高線蟲肝腸細胞自噬作用的表現。

換言之,許翺麟說,當線蟲被餵食較少的大腸桿菌時,SAMS-1蛋白酶表現較少,影響了組蛋白的甲基化,讓自噬作用的下游基因得以轉錄。反之,正常飲食的線蟲,在SAMS-1蛋白酶正常表現下,自噬作用就不明顯。

許翺麟強調,老化速度可被環境因素所調整,也符合生命演化的邏輯;適當限制飲食可以提升細胞修復機制,在資源不足例如飲食限制的條件下,細胞會優先將資源用於修復,以提高生存的機會,而非繁衍下一代。

這項研究是由陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作,研究團隊還包含陽明交大生物藥學副教授金翠庭、第一作者生化暨分子生物研究所博士生林喬寅,已發表於《自噬》(Autophagy)國際期刊。

照片來源:陽明交大提供

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